制圖:伊娃·巴斯克斯(Eva Vazquez)
神經(jīng)科學家一直認為,在學習時,大腦只會增強神經(jīng)元之間的神經(jīng)突觸連接。但近年來,一些新的研究表明神經(jīng)元之間突觸連接的增強,并不能完全解釋大腦在學習過程中的變化。而最讓人驚訝的一個發(fā)現(xiàn)是,我們在學習和記憶時,神經(jīng)元軸突上的“絕緣層”的厚度會發(fā)生變化,而這種厚度的變化,可以調(diào)節(jié)神經(jīng)信號的傳遞,讓大腦不同區(qū)域的神經(jīng)元在電活動上實現(xiàn)同步——這一點,在我們的學習和記憶過程中起著關鍵作用。
撰文 | 道格拉斯·菲爾茨(Douglas Fields)
翻譯 | 姜海綸
人類的大腦是如何完成學習任務的?這方面的研究可以追溯到伊萬·巴甫洛夫(Ivan Pavlov)的經(jīng)典反射實驗。在這個實驗中,他發(fā)現(xiàn)狗一聽到鈴聲,就會流出口水。1949年,加拿大心理學家唐納德·赫布(Donald Hebb)利用巴甫洛夫的“聯(lián)想學習法則”(associative learning rule),解釋了大腦細胞獲取新知識的機制。赫布提出,當兩個神經(jīng)元一起被激活,并且同時產(chǎn)生信號時,它們之間的突觸連接會變得更強。如果發(fā)生這種情況,就說明大腦正在學習。這個觀點引出了一個被廣泛接受的理論:一起放電的神經(jīng)元,是通過神經(jīng)突觸相連的。
這一理論比較詳細地描述了學習過程中,神經(jīng)突觸在分子層面的變化,并且得到了很多證據(jù)的支持。但是,并不是所有獎賞或懲罰我們都會記得,實際上大多數(shù)經(jīng)歷都被遺忘了。有時候,即使神經(jīng)突觸能被一起激活,但它們并沒有連接在一起。我們的大腦能否保留記憶,其實取決于很多因素,比如我們對某次經(jīng)歷的情感反應;這是不是一次全新的體驗;這次經(jīng)歷是在什么時間和地點發(fā)生的……隨后,在睡覺時,我們的大腦會對這些想法和感受進行加工處理。到目前為止,我們一直專注于研究神經(jīng)突觸,對于大腦學習及記憶的機制,我們也有了一些粗略的理解。
事實證明,僅僅增強神經(jīng)突觸,是沒法產(chǎn)生記憶的。為了形成連貫的記憶,整個大腦需要產(chǎn)生大量的變化。無論是回憶昨天晚餐時與客人的對話,還是學會騎自行車等后天技能,大腦多個不同區(qū)域的數(shù)以百萬計的神經(jīng)元都需要產(chǎn)生神經(jīng)活動,形成包括情感、畫面、聲音、氣味、事情經(jīng)過和其他體驗在內(nèi)的連貫記憶。
因為學習過程涉及到生活體驗的很多要素,所以在這一過程中,除了突觸變化外,必定也會有很多其他細胞活動參與進來。這種認識也讓科學家開始尋找新的方式,來理解神經(jīng)信號如何在大腦中傳輸、處理和存儲,進而讓大腦完成學習過程。在過去十年中,神經(jīng)科學家已經(jīng)意識到,人類大腦表層的灰質(zhì)并不是唯一參與永久記憶形成的區(qū)域。研究發(fā)現(xiàn),大腦皮層下方的區(qū)域在學習中也發(fā)揮著關鍵作用。最近幾年中,我的研究團隊和其他研究人員通過一系列的研究闡明了相關的過程。這些研究有益于發(fā)現(xiàn)治療精神障礙和發(fā)育障礙的新方法,這兩種健康問題往往和學習障礙有關。
如果神經(jīng)突觸的增強不足以說明大腦在學習時發(fā)生的變化,那么在學習新東西時大腦中會發(fā)生什么?現(xiàn)在,研究人員能利用磁共振成像(MRI)觀察大腦結(jié)構(gòu)。在仔細檢查磁共振成像的結(jié)果時,研究人員開始注意到,具有某些特定高超技能的人與普通人的大腦結(jié)構(gòu)存在差異,例如音樂家的聽覺皮層比其他人更厚。對此,研究人員最初的推測是,大腦結(jié)構(gòu)上的細微差異讓單簧管演奏家和鋼琴家更善于學習音樂技能,但后續(xù)研究證實,是學習過程改變了大腦的結(jié)構(gòu)。
能讓腦組織發(fā)生改變的學習類型,并不局限于一些重復的動作訓練,例如演奏樂器。瑞士洛桑大學的神經(jīng)科學家波格丹·德拉甘基(Bogdan Draganski)和同事證實,當醫(yī)學生在考試前努力復習之后,他們大腦中的灰質(zhì)體積就會增加。大腦中多種細胞的變化會增加灰質(zhì)的體積,比如形成新的神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞(非神經(jīng)元細胞)。另外灰質(zhì)中血管的變化,軸突和樹突的生長和萎縮,也可能會使灰質(zhì)體積發(fā)生變化。
值得注意的是,在學習過程中,大腦在生理結(jié)構(gòu)上的變化速度可能比預期更快。以色列特拉維夫大學的亞尼夫·阿薩夫(Yaniv Assaf)和同事表示,在玩電腦游戲時,新玩家圍繞賽道跑16圈就足以使大腦的海馬區(qū)發(fā)生變化。在游戲中,玩家經(jīng)常要用到導航功能,而這個功能與空間學習能力有非常密切的關系,因此與空間學習有關的海馬區(qū)發(fā)生變化是合理的。但是,阿薩夫以及其他研究人員,特別是英國牛津大學的海迪·約翰森-伯格(Heidi Johansen-Berg)還驚訝地發(fā)現(xiàn),一些意想不到的大腦區(qū)域也發(fā)生了變化,包括沒有神經(jīng)元或突觸的區(qū)域,如大腦白質(zhì)。
白質(zhì)上的變化
由于人類的意識源于大腦皮層,因此研究人員希望在大腦的灰質(zhì)中找到由學習引起的變化。在大腦皮層之下,有數(shù)十億個緊密堆積的軸突束(神經(jīng)纖維),將灰質(zhì)中的神經(jīng)元連接到神經(jīng)通路中。
由于軸突上覆蓋有髓磷脂(一種脂質(zhì)),這些軸突束是白色的,因此大腦的這個部位也被稱為白質(zhì)(white matter)。髓磷脂具有絕緣作用,能使電信號在軸突中的傳輸速度提高50~100倍。由白質(zhì)損傷導致的相關疾病是一個重要的研究領域,但是直到最近,科學家發(fā)現(xiàn)了髓磷脂可能在信息處理和學習中發(fā)揮作用,這一領域才得到足夠的關注。
在過去10年中,很多科學家通過大腦成像技術(shù)來尋找大腦白質(zhì)的差異,并研究了一些具有高超技能的專家的大腦,比如在閱讀或計算方面非常厲害的人。結(jié)果發(fā)現(xiàn),不僅專業(yè)雜技演員和高爾夫球職業(yè)選手的大腦白質(zhì)與業(yè)余愛好者存在差異,智商不同的人的大腦白質(zhì)也有差異。如果信息處理和學習只來自灰質(zhì)中神經(jīng)元之間神經(jīng)突觸連接的增強,那為什么學習會影響大腦皮層下的軸突束呢?
我們在學習時,大腦神經(jīng)元之間的連接點——突觸會發(fā)生改變。但是,新的研究表明,髓磷脂或部分白質(zhì)(由髓磷脂包裹的軸突束)也發(fā)生了變化。髓磷脂能形成髓鞘,包裹在從神經(jīng)元細胞延伸出來的軸突上。我們的研究可能可以提供一些線索。我的實驗室從細胞層面上研究突觸,以及一些大腦區(qū)域在學習過程中是如何發(fā)生變化的。目前大多數(shù)治療神經(jīng)疾病和精神障礙的藥物,都是通過改變神經(jīng)突觸間的信息傳遞來發(fā)揮作用,而醫(yī)學界迫切需要更有效的藥物,因此我們需要考慮神經(jīng)突觸以外的變化。如果僅關注突觸間的信號傳遞,我們可能無法找到能更有效地治療癡呆癥、抑郁癥、精神分裂癥或創(chuàng)傷后應激障礙(PTSD)的方法。
在20世紀90年代初期,我還在美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)時,就開始探索這樣一種可能性:神經(jīng)膠質(zhì)細胞也許能感知神經(jīng)網(wǎng)絡中傳輸?shù)男盘?,甚至可以影響信號傳輸?shù)男?。隨后的實驗證據(jù)表明,所有類型的神經(jīng)膠質(zhì)細胞都能對神經(jīng)活動產(chǎn)生反應,并且能改變大腦中神經(jīng)信號的傳遞。其中最令人驚訝的一個發(fā)現(xiàn)與髓磷脂有關。
髓磷脂絕緣層實際上是由細胞膜構(gòu)成的,會像膠帶一樣纏繞在軸突上。在大腦和脊髓中,章魚狀的神經(jīng)膠質(zhì)細胞(少突膠質(zhì)細胞)具有包裹神經(jīng)元的作用。在四肢和軀干中,香腸狀的神經(jīng)膠質(zhì)細胞(施旺細胞)也具有類似的作用。大量少突膠質(zhì)細胞會抓住軸突,并在軸突上分段包裹髓磷脂層。在段與段之間,會有1微米左右的間隙,這部分的軸突是裸露的,能產(chǎn)生電脈沖的離子通道就是集中在這樣的區(qū)域里。這些間隙稱為郎飛結(jié)(node of Ranvier),它們就像中繼器一樣,把神經(jīng)元產(chǎn)生的沖動沿著軸突一個節(jié)點一個節(jié)點地傳遞下去。神經(jīng)脈沖的傳遞速度會隨著包裹軸突的髓磷脂層數(shù)的增加而增加,因為髓磷脂層能更有效地防止電壓損耗。另外,如果相鄰兩段髓磷脂距離更近,郎飛結(jié)更緊密,就能更快地產(chǎn)生電脈沖,因為在這種情況下,只需要更少的時間就能讓細胞膜內(nèi)外的電壓發(fā)生變化,從而讓離子通道打開,產(chǎn)生電脈沖。
而當絕緣層受損時,神經(jīng)脈沖將無法傳遞,因此一些髓磷脂損壞的疾病,例如多發(fā)性硬化癥和吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barré syndrome),會導致嚴重的殘疾。但是,神經(jīng)脈沖能改變髓磷脂的觀點,直到最近才得到廣泛接受。即使髓磷脂的結(jié)構(gòu)真的發(fā)生了變化,這又是如何改善行為和學習呢?這一問題的答案其實十分明顯,想想我們在文章開頭提到的那句話:一起放電的神經(jīng)元,是通過神經(jīng)突觸相連的,即在任何復雜的信息網(wǎng)絡或運輸網(wǎng)絡中,到達“中繼站”的時間都是至關重要的。
那么,如何恰當?shù)匕才糯竽X中每個環(huán)節(jié)的信號傳輸速度,使神經(jīng)脈沖在合適的時候到達特定位置呢?我們知道,在一些軸突中,電信號會以很慢的速度向前傳遞,而在另一些軸突中,電信號會以類似賽車的速度迅速傳送。除非優(yōu)化輸入神經(jīng)信號的傳遞時間,以抵消兩根軸突的長度差異,以及神經(jīng)脈沖沿軸突傳遞時的速度差異,否則兩根軸突的信號很難同時到達某個作為“中繼站”的神經(jīng)元。
由于髓磷脂是加速神經(jīng)脈沖傳遞的有效手段,所以軸突髓鞘化可以促進信息在神經(jīng)網(wǎng)絡中的傳輸。如果少突膠質(zhì)細胞能感知神經(jīng)信號,并對流經(jīng)神經(jīng)回路的信號作出響應,那么,來自軸突的反饋信息就可以調(diào)節(jié)髓磷脂的形成,從而改變髓磷脂調(diào)控神經(jīng)脈沖傳遞速度的方式。但是,少突膠質(zhì)細胞如何檢測沿著軸突傳遞的神經(jīng)脈沖呢?
髓磷脂變薄
在過去20年中,我們和其他研究人員成功地鑒定出許多神經(jīng)遞質(zhì)和其它信號傳導分子。它們能向神經(jīng)膠質(zhì)細胞傳達軸突中存在的神經(jīng)活動,并促進髓鞘的形成。我們的實驗表明,當神經(jīng)元放電時,除了突觸會釋放神經(jīng)遞質(zhì)之外,軸突的其他部分也會釋放神經(jīng)遞質(zhì)。章魚狀的少突膠質(zhì)細胞的“觸手”,會通過尋找軸突傳輸神經(jīng)信號時釋放的神經(jīng)遞質(zhì),來探測軸突的裸露部分。當少突膠質(zhì)細胞的一根“觸手”接觸到正在放電的軸突時,就會形成“焊接點”,使軸突和少突膠質(zhì)細胞之間能夠進行通訊。而少突膠質(zhì)細胞會開始在“焊接點”位置形成包裹軸突的髓磷脂。
在實驗室的培養(yǎng)皿中,我們給少突膠質(zhì)細胞提供了兩個選擇,一是存在電活動的、具有髓鞘的軸突,二是經(jīng)肉毒桿菌毒素處理,神經(jīng)遞質(zhì)的釋放受到抑制的軸突,結(jié)果發(fā)現(xiàn),少突膠質(zhì)細胞一般會選擇前者——每八次選擇中,只有一次會選擇后者。因此,隨著人們學習在鋼琴上彈奏《獻給愛麗絲》(Für Elise),髓磷脂會包裹裸露的軸突,或者由于神經(jīng)回路被反復激活,現(xiàn)有髓鞘的體積會增加,加快神經(jīng)網(wǎng)絡中的信息流動。如果有新的髓鞘形成,在MRI圖像上,我們將能看到大腦部分區(qū)域的白質(zhì)發(fā)生了變化。
最近,一些研究團隊證實,動作電位(沿軸突傳遞的神經(jīng)脈沖)能促使髓鞘在軸突的裸露區(qū)域上的形成。2014年,美國斯坦福大學的米歇爾·蒙耶(Michelle Monje)的研究團隊表示,光遺傳學刺激(使用激光激活神經(jīng)元)能夠促使小鼠大腦中髓鞘的形成。同年,英國倫敦大學學院的威廉·理查森(William Richardson)的研究團隊證實,如果阻止小鼠大腦中新的髓磷脂的形成,小鼠在學習如何在跑輪上跑步時,效率就會降低。英國愛丁堡大學的戴維·萊昂斯(David Lyons)和美國科羅拉多大學丹佛分校布的魯斯·阿佩爾(Bruce Appel)的研究團隊,也在使用共聚焦顯微鏡觀察活體斑馬魚內(nèi)髓磷脂的形成過程。他們發(fā)現(xiàn),當抑制軸突釋放含有神經(jīng)遞質(zhì)的囊泡時,最外面的幾層髓鞘往往會脫落,少突膠質(zhì)細胞也會停止形成髓鞘。
最近,通過與加藤大輔(Daisuke Kato)和其他日本科學家的合作,我們弄清楚了髓磷脂是通過什么樣的機制,讓軸突上的多種電信號同時到達運動皮層(控制運動的大腦區(qū)域),來促進大腦的學習。在研究中,我們通過基因改造,讓一些小鼠先天缺乏髓鞘,然后讓這些小鼠拉動杠桿以獲得獎勵。我們發(fā)現(xiàn),學習這一任務可以促進小鼠運動皮層中髓鞘的形成。
通過電極記錄小鼠大腦中的神經(jīng)脈沖后,我們發(fā)現(xiàn),在小鼠運動皮層中,如果髓鞘的形成受到阻礙,不同軸突上的動作電位就難以在同一時間傳遞到“中繼站點”。然后,我們使用光遺傳學技術(shù),使小鼠的神經(jīng)元在適當?shù)臅r間被激活,增強神經(jīng)脈沖在時間上的同步性。在這種情況下,即便髓鞘的形成受到障礙,但小鼠仍然熟練完成了學習任務。這種侵入性較低的大腦刺激技術(shù),也許能有效治療由髓鞘受損引起的神經(jīng)和心理疾病。
盡管取得了這些進展,但這并不是說,促進軸突髓鞘的形成就足以讓動物完成新的學習任務。原因在于,僅讓神經(jīng)脈沖以更快的速度傳播,并不能保證讓它們在同一時間到達神經(jīng)網(wǎng)絡中的關鍵“站點”,還必須有一種方法能減慢過早到達“中繼站點”的神經(jīng)脈沖的速度。
我們必須通過可控的方式,讓軸突上已經(jīng)形成的髓磷脂變厚或變薄,以加快或減慢信號的傳遞。在我們的研究之前,除了疾病導致的髓鞘變薄之外,還沒有其他研究提出過如何讓髓鞘變薄,以減慢神經(jīng)脈沖的傳遞速度。而我們最新的研究發(fā)現(xiàn),另一種神經(jīng)膠質(zhì)細胞與髓鞘的改變密切相關。
一種名為星形膠質(zhì)細胞(astrocyte)的神經(jīng)膠質(zhì)細胞,能圍繞在郎飛結(jié)周圍。雖然星形膠質(zhì)細胞具有多種功能,但是它們無法通過電脈沖與其他細胞進行交流,因此大多數(shù)神經(jīng)科學家?guī)缀鹾雎粤怂鼈儭A钊梭@訝的是,過去10年的研究表明,在學習過程中,兩個神經(jīng)元之間的突觸附近的星形膠質(zhì)細胞可以通過釋放或吸收神經(jīng)遞質(zhì)的方式,來調(diào)節(jié)突觸上的信號傳遞。但直到最近,研究髓磷脂的生物學家仍然沒有注意到這種獨特的星形膠質(zhì)細胞。
這些郎飛結(jié)周圍的星形膠質(zhì)細胞(perinodal astrocyte),是如何使髓鞘變薄的呢?就像重新設計衣服一樣,這些細胞可以切割“縫合線”。髓鞘能通過郎飛結(jié)側(cè)面的“螺旋結(jié)”,依附在軸突上。在電子顯微鏡下,軸突和髓磷脂之間的“螺旋結(jié)”就像是縫合線一樣,而每根“縫合線”都是由三個細胞粘附分子組成的復合物。我們對這些“縫合線”的分子組成的分析表明,其中一種分子——神經(jīng)束蛋白155(neurofascin 155)具有能被凝血酶(thrombin)切割的位點,因此這種蛋白的存在,讓髓磷脂變薄成為了可能。
凝血酶由神經(jīng)細胞產(chǎn)生,能通過血管系統(tǒng)進入大腦。隨著髓磷脂從軸突上脫離,郎飛結(jié)處裸露的軸突就會增多。附著軸突上的外層髓磷脂與星形膠質(zhì)細胞毗鄰,當髓磷脂從軸突上脫離時,外層的髓磷脂會被少突膠質(zhì)細胞吸收,使髓鞘變薄。無論是擴大郎飛結(jié)的間隙還是使髓鞘變薄,都能減慢神經(jīng)脈沖傳遞的速度。
由白色的髓磷脂組成的絕緣髓鞘,能調(diào)控神經(jīng)信號沿軸突傳遞的速率。少突膠質(zhì)細胞開始將髓磷脂包裹在活躍的神經(jīng)元的軸突周圍。軸突的髓鞘化程度能調(diào)控神經(jīng)信號的傳遞速度,較厚的髓鞘能使神經(jīng)脈沖的傳遞速度更快。
我們的研究發(fā)現(xiàn),郎飛結(jié)周圍的星形膠質(zhì)細胞可以釋放凝血酶抑制劑,調(diào)控凝血酶對復合物(將髓磷脂連接在軸突上)的剪切。在經(jīng)過基因改造的小鼠中,我們發(fā)現(xiàn)當星形膠質(zhì)細胞釋放的凝血酶抑制劑減少時,在電子顯微鏡下,小鼠的神經(jīng)元上的髓磷脂會變薄,并且朗飛結(jié)處的間隙也增大了。通過電信號放大器,我們檢測了神經(jīng)脈沖的傳遞速度,結(jié)果發(fā)現(xiàn),以這種方式讓髓磷脂的厚度變薄后,視神經(jīng)中神經(jīng)脈沖的傳遞速度減慢了約15%,小鼠的視力也下降了。但在注射了用于治療血管疾病的凝血酶抑制劑后,小鼠的這些變化都能逆轉(zhuǎn)。
我們的實驗支持一個新的設想:髓磷脂的厚度變化代表了一種新形式的神經(jīng)可塑性,我們可以通過增加和減少髓磷脂來調(diào)控神經(jīng)活動。新增加的髓磷脂層不會像膠帶一樣纏在軸突上,而是結(jié)合在少突膠質(zhì)細胞的內(nèi)側(cè)——這層膜在髓磷脂下方,像蛇一樣纏繞著軸突。同時,星形膠質(zhì)細胞能調(diào)控凝血酶對外層髓磷脂的剝離。髓鞘的厚度不是固定的,而是處于一種動態(tài)平衡當中——靠近軸突的內(nèi)層會增厚,而外層會在星形膠質(zhì)細胞的控制下被剝離。
腦電波同步
調(diào)整動作電位的傳遞時間,讓神經(jīng)元同步放電,并讓神經(jīng)脈沖在最佳時機到達“中繼站點”,對增強突觸連接至關重要。但除此之外,髓磷脂的可塑性也能以另一種方式來調(diào)控神經(jīng)回路的功能和學習過程——調(diào)節(jié)腦電波的振動頻率。大腦中的神經(jīng)活動并非都由感官輸入信號所觸發(fā),其中大部分是大腦自發(fā)產(chǎn)生的有意識和無意識的神經(jīng)活動。這種自發(fā)產(chǎn)生的神經(jīng)活動會產(chǎn)生多種振蕩頻率的腦電波在大腦里傳播。就像汽車的引擎產(chǎn)生不同頻率的震動,汽車里的其他部件也在一定的共振頻率下發(fā)生震動。
現(xiàn)在認為,這些腦電波或者說振蕩波,是相隔較遠的神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系的關鍵機制,這種機制對于神經(jīng)信號的協(xié)調(diào)和傳遞非常重要。例如,腦電波能讓前額葉皮層(負責提供環(huán)境信息)與海馬區(qū)(負責編碼空間信息)的神經(jīng)活動協(xié)調(diào)一致。這種關聯(lián)機制能讓一個人能在工作中快速識別熟悉的面孔,但如果換一個地方,那么這個人可能就不能像在工作場合一樣快速認出同事。
更重要的是,通過鑒別不同頻率的腦電波,能鑒別出大腦所處的不同睡眠階段(對于儲存長期記憶至關重要)。我們在睡眠時,白天的經(jīng)歷會在大腦里重放,根據(jù)這些經(jīng)歷與其他記憶和情感之間的聯(lián)系,大腦會將它們標記為有用或無效,然后決定是儲存還是刪除。適當頻率的腦電波對于記憶的鞏固是非常重要的,而對于腦電波的同步,神經(jīng)脈沖的傳遞速度則是關鍵一環(huán)。
正如兩個蹣跚學步的孩子必須精確算出腿部的運動時間,讓蹺蹺板上下運動一樣,腦電波在兩個神經(jīng)元群之間的傳遞在時間上也精確配合,只有這樣,兩個相隔較遠的神經(jīng)元群才能在振蕩頻率上同步。髓磷脂的可塑性對于腦電波的同步很重要,因為神經(jīng)脈沖必須要以適當?shù)乃俣葌鲗?,才能讓兩個腦區(qū)維持同樣的振蕩頻率。
在這個模型中,我們對波的傳播的物理原理進行了模擬。2020年,在加拿大多倫多大學保羅·弗蘭克蘭(Paul Frankland)的實驗室,帕特里克·斯特德曼(Patrick Steadman)和同事所做的一項研究也為上述結(jié)論提供了有力的實驗證據(jù)。他們的實驗對象是經(jīng)過基因改造的小鼠,這些小鼠的髓鞘形成過程能被抑制。在實驗中,他們發(fā)現(xiàn)小鼠在危險環(huán)境是否會感到害怕,或者記住安全位置,都取決于新的髓磷脂的形成。
弗蘭克蘭和同事還發(fā)現(xiàn),在這種學習任務中,小鼠睡眠時海馬區(qū)和前額葉皮層的腦電波頻率會同步。而抑制新的髓磷脂的形成,會削弱兩個腦區(qū)的連接,損害小鼠的記憶。而這種情況經(jīng)常發(fā)生在那些經(jīng)歷過創(chuàng)傷事件、無法將恐懼與適當環(huán)境聯(lián)系在一起的人身上。
在學習和完成復雜任務的過程中,不同大腦區(qū)域中大量神經(jīng)元會協(xié)調(diào)運轉(zhuǎn),這也要求神經(jīng)信號在龐大的神經(jīng)網(wǎng)絡中以最佳速度傳導。而神經(jīng)信號能否以最佳速度傳導,髓鞘是很關鍵的。但當人們年齡較大時,大腦皮層會開始失去髓磷脂,這也是老年人的認知能力下降和更難學會新事物的原因之一。
回想一下,你在打長途電話時,如果信號傳輸延遲,你的通信是否會被打亂?大腦中,神經(jīng)活動的滯后也會導致一些精神疾病患者產(chǎn)生認知困難和思維混亂。而在許多神經(jīng)和精神疾病中,腦電波的震蕩頻率確實存在差異。例如,阿爾茨海默病就與大腦白質(zhì)的改變有關。
調(diào)控髓磷脂產(chǎn)生的藥物可以為治療這些疾病提供新的方法。由于髓鞘形成受到多種形式的神經(jīng)活動的影響,而多種方法,如認知訓練、神經(jīng)反饋和物理療法,可能有助于治療與年齡相關的認知衰退和其他疾病。最近,韓國的尹丁海(Jung-Hae Youn)和同事對老年人進行的一項研究表明,10周的記憶訓練能幫助他們增強記憶力。訓練前后的大腦影像顯示,記憶訓練讓老年人大腦中與前額葉相連的白質(zhì)束更完整了。
大腦是一個復雜的系統(tǒng),這些新發(fā)現(xiàn)已經(jīng)開始改變我們對大腦運作機制的理解。長期以來,髓磷脂一直被認為是軸突的惰性絕緣層,但現(xiàn)在我們知道,這種成分能夠調(diào)控神經(jīng)信號的傳遞速度,在人們的學習過程中發(fā)揮著關鍵作用。在突觸之外,我們正在完善對突觸的可塑性的認識,以便更全面地理解大腦在學習時的改變。
作者簡介:道格拉斯·菲爾茨是美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)的高級研究員,主要研究神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育與可塑性。
本文譯者:姜海綸是中國醫(yī)學科學院博士,研究方向為神經(jīng)藥理學。
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