制圖：伊娃·巴斯克斯（Eva Vazquez）

神經(jīng)科學家一直認為，在學習時，大腦只會增強神經(jīng)元之間的神經(jīng)突觸連接。但近年來，一些新的研究表明神經(jīng)元之間突觸連接的增強，并不能完全解釋大腦在學習過程中的變化。而最讓人驚訝的一個發(fā)現(xiàn)是，我們在學習和記憶時，神經(jīng)元軸突上的“絕緣層”的厚度會發(fā)生變化，而這種厚度的變化，可以調(diào)節(jié)神經(jīng)信號的傳遞，讓大腦不同區(qū)域的神經(jīng)元在電活動上實現(xiàn)同步——這一點，在我們的學習和記憶過程中起著關鍵作用。

撰文 | 道格拉斯·菲爾茨（Douglas Fields）

翻譯 | 姜海綸

人類的大腦是如何完成學習任務的？這方面的研究可以追溯到伊萬·巴甫洛夫（Ivan Pavlov）的經(jīng)典反射實驗。在這個實驗中，他發(fā)現(xiàn)狗一聽到鈴聲，就會流出口水。1949年，加拿大心理學家唐納德·赫布（Donald Hebb）利用巴甫洛夫的“聯(lián)想學習法則”（associative learning rule），解釋了大腦細胞獲取新知識的機制。赫布提出，當兩個神經(jīng)元一起被激活，并且同時產(chǎn)生信號時，它們之間的突觸連接會變得更強。如果發(fā)生這種情況，就說明大腦正在學習。這個觀點引出了一個被廣泛接受的理論：一起放電的神經(jīng)元，是通過神經(jīng)突觸相連的。

這一理論比較詳細地描述了學習過程中，神經(jīng)突觸在分子層面的變化，并且得到了很多證據(jù)的支持。但是，并不是所有獎賞或懲罰我們都會記得，實際上大多數(shù)經(jīng)歷都被遺忘了。有時候，即使神經(jīng)突觸能被一起激活，但它們并沒有連接在一起。我們的大腦能否保留記憶，其實取決于很多因素，比如我們對某次經(jīng)歷的情感反應；這是不是一次全新的體驗；這次經(jīng)歷是在什么時間和地點發(fā)生的……隨后，在睡覺時，我們的大腦會對這些想法和感受進行加工處理。到目前為止，我們一直專注于研究神經(jīng)突觸，對于大腦學習及記憶的機制，我們也有了一些粗略的理解。

事實證明，僅僅增強神經(jīng)突觸，是沒法產(chǎn)生記憶的。為了形成連貫的記憶，整個大腦需要產(chǎn)生大量的變化。無論是回憶昨天晚餐時與客人的對話，還是學會騎自行車等后天技能，大腦多個不同區(qū)域的數(shù)以百萬計的神經(jīng)元都需要產(chǎn)生神經(jīng)活動，形成包括情感、畫面、聲音、氣味、事情經(jīng)過和其他體驗在內(nèi)的連貫記憶。

因為學習過程涉及到生活體驗的很多要素，所以在這一過程中，除了突觸變化外，必定也會有很多其他細胞活動參與進來。這種認識也讓科學家開始尋找新的方式，來理解神經(jīng)信號如何在大腦中傳輸、處理和存儲，進而讓大腦完成學習過程。在過去十年中，神經(jīng)科學家已經(jīng)意識到，人類大腦表層的灰質(zhì)并不是唯一參與永久記憶形成的區(qū)域。研究發(fā)現(xiàn)，大腦皮層下方的區(qū)域在學習中也發(fā)揮著關鍵作用。最近幾年中，我的研究團隊和其他研究人員通過一系列的研究闡明了相關的過程。這些研究有益于發(fā)現(xiàn)治療精神障礙和發(fā)育障礙的新方法，這兩種健康問題往往和學習障礙有關。

如果神經(jīng)突觸的增強不足以說明大腦在學習時發(fā)生的變化，那么在學習新東西時大腦中會發(fā)生什么？現(xiàn)在，研究人員能利用磁共振成像（MRI）觀察大腦結(jié)構(gòu)。在仔細檢查磁共振成像的結(jié)果時，研究人員開始注意到，具有某些特定高超技能的人與普通人的大腦結(jié)構(gòu)存在差異，例如音樂家的聽覺皮層比其他人更厚。對此，研究人員最初的推測是，大腦結(jié)構(gòu)上的細微差異讓單簧管演奏家和鋼琴家更善于學習音樂技能，但后續(xù)研究證實，是學習過程改變了大腦的結(jié)構(gòu)。

能讓腦組織發(fā)生改變的學習類型，并不局限于一些重復的動作訓練，例如演奏樂器。瑞士洛桑大學的神經(jīng)科學家波格丹·德拉甘基（Bogdan Draganski）和同事證實，當醫(yī)學生在考試前努力復習之后，他們大腦中的灰質(zhì)體積就會增加。大腦中多種細胞的變化會增加灰質(zhì)的體積，比如形成新的神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞（非神經(jīng)元細胞）。另外灰質(zhì)中血管的變化，軸突和樹突的生長和萎縮，也可能會使灰質(zhì)體積發(fā)生變化。

值得注意的是，在學習過程中，大腦在生理結(jié)構(gòu)上的變化速度可能比預期更快。以色列特拉維夫大學的亞尼夫·阿薩夫（Yaniv Assaf）和同事表示，在玩電腦游戲時，新玩家圍繞賽道跑16圈就足以使大腦的海馬區(qū)發(fā)生變化。在游戲中，玩家經(jīng)常要用到導航功能，而這個功能與空間學習能力有非常密切的關系，因此與空間學習有關的海馬區(qū)發(fā)生變化是合理的。但是，阿薩夫以及其他研究人員，特別是英國牛津大學的海迪·約翰森-伯格（Heidi Johansen-Berg）還驚訝地發(fā)現(xiàn)，一些意想不到的大腦區(qū)域也發(fā)生了變化，包括沒有神經(jīng)元或突觸的區(qū)域，如大腦白質(zhì)。

白質(zhì)上的變化

由于人類的意識源于大腦皮層，因此研究人員希望在大腦的灰質(zhì)中找到由學習引起的變化。在大腦皮層之下，有數(shù)十億個緊密堆積的軸突束（神經(jīng)纖維），將灰質(zhì)中的神經(jīng)元連接到神經(jīng)通路中。

由于軸突上覆蓋有髓磷脂（一種脂質(zhì)），這些軸突束是白色的，因此大腦的這個部位也被稱為白質(zhì)（white matter）。髓磷脂具有絕緣作用，能使電信號在軸突中的傳輸速度提高50~100倍。由白質(zhì)損傷導致的相關疾病是一個重要的研究領域，但是直到最近，科學家發(fā)現(xiàn)了髓磷脂可能在信息處理和學習中發(fā)揮作用，這一領域才得到足夠的關注。

在過去10年中，很多科學家通過大腦成像技術(shù)來尋找大腦白質(zhì)的差異，并研究了一些具有高超技能的專家的大腦，比如在閱讀或計算方面非常厲害的人。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不僅專業(yè)雜技演員和高爾夫球職業(yè)選手的大腦白質(zhì)與業(yè)余愛好者存在差異，智商不同的人的大腦白質(zhì)也有差異。如果信息處理和學習只來自灰質(zhì)中神經(jīng)元之間神經(jīng)突觸連接的增強，那為什么學習會影響大腦皮層下的軸突束呢？

我們在學習時，大腦神經(jīng)元之間的連接點——突觸會發(fā)生改變。但是，新的研究表明，髓磷脂或部分白質(zhì)（由髓磷脂包裹的軸突束）也發(fā)生了變化。髓磷脂能形成髓鞘，包裹在從神經(jīng)元細胞延伸出來的軸突上。我們的研究可能可以提供一些線索。我的實驗室從細胞層面上研究突觸，以及一些大腦區(qū)域在學習過程中是如何發(fā)生變化的。目前大多數(shù)治療神經(jīng)疾病和精神障礙的藥物，都是通過改變神經(jīng)突觸間的信息傳遞來發(fā)揮作用，而醫(yī)學界迫切需要更有效的藥物，因此我們需要考慮神經(jīng)突觸以外的變化。如果僅關注突觸間的信號傳遞，我們可能無法找到能更有效地治療癡呆癥、抑郁癥、精神分裂癥或創(chuàng)傷后應激障礙（PTSD）的方法。

在20世紀90年代初期，我還在美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）時，就開始探索這樣一種可能性：神經(jīng)膠質(zhì)細胞也許能感知神經(jīng)網(wǎng)絡中傳輸?shù)男盘?，甚至可以影響信號傳輸?shù)男?。隨后的實驗證據(jù)表明，所有類型的神經(jīng)膠質(zhì)細胞都能對神經(jīng)活動產(chǎn)生反應，并且能改變大腦中神經(jīng)信號的傳遞。其中最令人驚訝的一個發(fā)現(xiàn)與髓磷脂有關。

髓磷脂絕緣層實際上是由細胞膜構(gòu)成的，會像膠帶一樣纏繞在軸突上。在大腦和脊髓中，章魚狀的神經(jīng)膠質(zhì)細胞（少突膠質(zhì)細胞）具有包裹神經(jīng)元的作用。在四肢和軀干中，香腸狀的神經(jīng)膠質(zhì)細胞（施旺細胞）也具有類似的作用。大量少突膠質(zhì)細胞會抓住軸突，并在軸突上分段包裹髓磷脂層。在段與段之間，會有1微米左右的間隙，這部分的軸突是裸露的，能產(chǎn)生電脈沖的離子通道就是集中在這樣的區(qū)域里。這些間隙稱為郎飛結(jié)（node of Ranvier），它們就像中繼器一樣，把神經(jīng)元產(chǎn)生的沖動沿著軸突一個節(jié)點一個節(jié)點地傳遞下去。神經(jīng)脈沖的傳遞速度會隨著包裹軸突的髓磷脂層數(shù)的增加而增加，因為髓磷脂層能更有效地防止電壓損耗。另外，如果相鄰兩段髓磷脂距離更近，郎飛結(jié)更緊密，就能更快地產(chǎn)生電脈沖，因為在這種情況下，只需要更少的時間就能讓細胞膜內(nèi)外的電壓發(fā)生變化，從而讓離子通道打開，產(chǎn)生電脈沖。

而當絕緣層受損時，神經(jīng)脈沖將無法傳遞，因此一些髓磷脂損壞的疾病，例如多發(fā)性硬化癥和吉蘭-巴雷綜合征（Guillain-Barré syndrome），會導致嚴重的殘疾。但是，神經(jīng)脈沖能改變髓磷脂的觀點，直到最近才得到廣泛接受。即使髓磷脂的結(jié)構(gòu)真的發(fā)生了變化，這又是如何改善行為和學習呢？這一問題的答案其實十分明顯，想想我們在文章開頭提到的那句話：一起放電的神經(jīng)元，是通過神經(jīng)突觸相連的，即在任何復雜的信息網(wǎng)絡或運輸網(wǎng)絡中，到達“中繼站”的時間都是至關重要的。

那么，如何恰當?shù)匕才糯竽X中每個環(huán)節(jié)的信號傳輸速度，使神經(jīng)脈沖在合適的時候到達特定位置呢？我們知道，在一些軸突中，電信號會以很慢的速度向前傳遞，而在另一些軸突中，電信號會以類似賽車的速度迅速傳送。除非優(yōu)化輸入神經(jīng)信號的傳遞時間，以抵消兩根軸突的長度差異，以及神經(jīng)脈沖沿軸突傳遞時的速度差異，否則兩根軸突的信號很難同時到達某個作為“中繼站”的神經(jīng)元。

由于髓磷脂是加速神經(jīng)脈沖傳遞的有效手段，所以軸突髓鞘化可以促進信息在神經(jīng)網(wǎng)絡中的傳輸。如果少突膠質(zhì)細胞能感知神經(jīng)信號，并對流經(jīng)神經(jīng)回路的信號作出響應，那么，來自軸突的反饋信息就可以調(diào)節(jié)髓磷脂的形成，從而改變髓磷脂調(diào)控神經(jīng)脈沖傳遞速度的方式。但是，少突膠質(zhì)細胞如何檢測沿著軸突傳遞的神經(jīng)脈沖呢？

髓磷脂變薄

在過去20年中，我們和其他研究人員成功地鑒定出許多神經(jīng)遞質(zhì)和其它信號傳導分子。它們能向神經(jīng)膠質(zhì)細胞傳達軸突中存在的神經(jīng)活動，并促進髓鞘的形成。我們的實驗表明，當神經(jīng)元放電時，除了突觸會釋放神經(jīng)遞質(zhì)之外，軸突的其他部分也會釋放神經(jīng)遞質(zhì)。章魚狀的少突膠質(zhì)細胞的“觸手”，會通過尋找軸突傳輸神經(jīng)信號時釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，來探測軸突的裸露部分。當少突膠質(zhì)細胞的一根“觸手”接觸到正在放電的軸突時，就會形成“焊接點”，使軸突和少突膠質(zhì)細胞之間能夠進行通訊。而少突膠質(zhì)細胞會開始在“焊接點”位置形成包裹軸突的髓磷脂。

在實驗室的培養(yǎng)皿中，我們給少突膠質(zhì)細胞提供了兩個選擇，一是存在電活動的、具有髓鞘的軸突，二是經(jīng)肉毒桿菌毒素處理，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放受到抑制的軸突，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，少突膠質(zhì)細胞一般會選擇前者——每八次選擇中，只有一次會選擇后者。因此，隨著人們學習在鋼琴上彈奏《獻給愛麗絲》（Für Elise），髓磷脂會包裹裸露的軸突，或者由于神經(jīng)回路被反復激活，現(xiàn)有髓鞘的體積會增加，加快神經(jīng)網(wǎng)絡中的信息流動。如果有新的髓鞘形成，在MRI圖像上，我們將能看到大腦部分區(qū)域的白質(zhì)發(fā)生了變化。

最近，一些研究團隊證實，動作電位（沿軸突傳遞的神經(jīng)脈沖）能促使髓鞘在軸突的裸露區(qū)域上的形成。2014年，美國斯坦福大學的米歇爾·蒙耶（Michelle Monje）的研究團隊表示，光遺傳學刺激（使用激光激活神經(jīng)元）能夠促使小鼠大腦中髓鞘的形成。同年，英國倫敦大學學院的威廉·理查森（William Richardson）的研究團隊證實，如果阻止小鼠大腦中新的髓磷脂的形成，小鼠在學習如何在跑輪上跑步時，效率就會降低。英國愛丁堡大學的戴維·萊昂斯（David Lyons）和美國科羅拉多大學丹佛分校布的魯斯·阿佩爾（Bruce Appel）的研究團隊，也在使用共聚焦顯微鏡觀察活體斑馬魚內(nèi)髓磷脂的形成過程。他們發(fā)現(xiàn)，當抑制軸突釋放含有神經(jīng)遞質(zhì)的囊泡時，最外面的幾層髓鞘往往會脫落，少突膠質(zhì)細胞也會停止形成髓鞘。

最近，通過與加藤大輔（Daisuke Kato）和其他日本科學家的合作，我們弄清楚了髓磷脂是通過什么樣的機制，讓軸突上的多種電信號同時到達運動皮層（控制運動的大腦區(qū)域），來促進大腦的學習。在研究中，我們通過基因改造，讓一些小鼠先天缺乏髓鞘，然后讓這些小鼠拉動杠桿以獲得獎勵。我們發(fā)現(xiàn)，學習這一任務可以促進小鼠運動皮層中髓鞘的形成。

通過電極記錄小鼠大腦中的神經(jīng)脈沖后，我們發(fā)現(xiàn)，在小鼠運動皮層中，如果髓鞘的形成受到阻礙，不同軸突上的動作電位就難以在同一時間傳遞到“中繼站點”。然后，我們使用光遺傳學技術(shù)，使小鼠的神經(jīng)元在適當?shù)臅r間被激活，增強神經(jīng)脈沖在時間上的同步性。在這種情況下，即便髓鞘的形成受到障礙，但小鼠仍然熟練完成了學習任務。這種侵入性較低的大腦刺激技術(shù)，也許能有效治療由髓鞘受損引起的神經(jīng)和心理疾病。

盡管取得了這些進展，但這并不是說，促進軸突髓鞘的形成就足以讓動物完成新的學習任務。原因在于，僅讓神經(jīng)脈沖以更快的速度傳播，并不能保證讓它們在同一時間到達神經(jīng)網(wǎng)絡中的關鍵“站點”，還必須有一種方法能減慢過早到達“中繼站點”的神經(jīng)脈沖的速度。

我們必須通過可控的方式，讓軸突上已經(jīng)形成的髓磷脂變厚或變薄，以加快或減慢信號的傳遞。在我們的研究之前，除了疾病導致的髓鞘變薄之外，還沒有其他研究提出過如何讓髓鞘變薄，以減慢神經(jīng)脈沖的傳遞速度。而我們最新的研究發(fā)現(xiàn)，另一種神經(jīng)膠質(zhì)細胞與髓鞘的改變密切相關。

一種名為星形膠質(zhì)細胞（astrocyte）的神經(jīng)膠質(zhì)細胞，能圍繞在郎飛結(jié)周圍。雖然星形膠質(zhì)細胞具有多種功能，但是它們無法通過電脈沖與其他細胞進行交流，因此大多數(shù)神經(jīng)科學家?guī)缀鹾雎粤怂鼈儭Ａ钊梭@訝的是，過去10年的研究表明，在學習過程中，兩個神經(jīng)元之間的突觸附近的星形膠質(zhì)細胞可以通過釋放或吸收神經(jīng)遞質(zhì)的方式，來調(diào)節(jié)突觸上的信號傳遞。但直到最近，研究髓磷脂的生物學家仍然沒有注意到這種獨特的星形膠質(zhì)細胞。

這些郎飛結(jié)周圍的星形膠質(zhì)細胞（perinodal astrocyte），是如何使髓鞘變薄的呢？就像重新設計衣服一樣，這些細胞可以切割“縫合線”。髓鞘能通過郎飛結(jié)側(cè)面的“螺旋結(jié)”，依附在軸突上。在電子顯微鏡下，軸突和髓磷脂之間的“螺旋結(jié)”就像是縫合線一樣，而每根“縫合線”都是由三個細胞粘附分子組成的復合物。我們對這些“縫合線”的分子組成的分析表明，其中一種分子——神經(jīng)束蛋白155（neurofascin 155）具有能被凝血酶（thrombin）切割的位點，因此這種蛋白的存在，讓髓磷脂變薄成為了可能。

凝血酶由神經(jīng)細胞產(chǎn)生，能通過血管系統(tǒng)進入大腦。隨著髓磷脂從軸突上脫離，郎飛結(jié)處裸露的軸突就會增多。附著軸突上的外層髓磷脂與星形膠質(zhì)細胞毗鄰，當髓磷脂從軸突上脫離時，外層的髓磷脂會被少突膠質(zhì)細胞吸收，使髓鞘變薄。無論是擴大郎飛結(jié)的間隙還是使髓鞘變薄，都能減慢神經(jīng)脈沖傳遞的速度。

由白色的髓磷脂組成的絕緣髓鞘，能調(diào)控神經(jīng)信號沿軸突傳遞的速率。少突膠質(zhì)細胞開始將髓磷脂包裹在活躍的神經(jīng)元的軸突周圍。軸突的髓鞘化程度能調(diào)控神經(jīng)信號的傳遞速度，較厚的髓鞘能使神經(jīng)脈沖的傳遞速度更快。

我們的研究發(fā)現(xiàn)，郎飛結(jié)周圍的星形膠質(zhì)細胞可以釋放凝血酶抑制劑，調(diào)控凝血酶對復合物（將髓磷脂連接在軸突上）的剪切。在經(jīng)過基因改造的小鼠中，我們發(fā)現(xiàn)當星形膠質(zhì)細胞釋放的凝血酶抑制劑減少時，在電子顯微鏡下，小鼠的神經(jīng)元上的髓磷脂會變薄，并且朗飛結(jié)處的間隙也增大了。通過電信號放大器，我們檢測了神經(jīng)脈沖的傳遞速度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以這種方式讓髓磷脂的厚度變薄后，視神經(jīng)中神經(jīng)脈沖的傳遞速度減慢了約15%，小鼠的視力也下降了。但在注射了用于治療血管疾病的凝血酶抑制劑后，小鼠的這些變化都能逆轉(zhuǎn)。

我們的實驗支持一個新的設想：髓磷脂的厚度變化代表了一種新形式的神經(jīng)可塑性，我們可以通過增加和減少髓磷脂來調(diào)控神經(jīng)活動。新增加的髓磷脂層不會像膠帶一樣纏在軸突上，而是結(jié)合在少突膠質(zhì)細胞的內(nèi)側(cè)——這層膜在髓磷脂下方，像蛇一樣纏繞著軸突。同時，星形膠質(zhì)細胞能調(diào)控凝血酶對外層髓磷脂的剝離。髓鞘的厚度不是固定的，而是處于一種動態(tài)平衡當中——靠近軸突的內(nèi)層會增厚，而外層會在星形膠質(zhì)細胞的控制下被剝離。

腦電波同步

調(diào)整動作電位的傳遞時間，讓神經(jīng)元同步放電，并讓神經(jīng)脈沖在最佳時機到達“中繼站點”，對增強突觸連接至關重要。但除此之外，髓磷脂的可塑性也能以另一種方式來調(diào)控神經(jīng)回路的功能和學習過程——調(diào)節(jié)腦電波的振動頻率。大腦中的神經(jīng)活動并非都由感官輸入信號所觸發(fā)，其中大部分是大腦自發(fā)產(chǎn)生的有意識和無意識的神經(jīng)活動。這種自發(fā)產(chǎn)生的神經(jīng)活動會產(chǎn)生多種振蕩頻率的腦電波在大腦里傳播。就像汽車的引擎產(chǎn)生不同頻率的震動，汽車里的其他部件也在一定的共振頻率下發(fā)生震動。

現(xiàn)在認為，這些腦電波或者說振蕩波，是相隔較遠的神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系的關鍵機制，這種機制對于神經(jīng)信號的協(xié)調(diào)和傳遞非常重要。例如，腦電波能讓前額葉皮層（負責提供環(huán)境信息）與海馬區(qū)（負責編碼空間信息）的神經(jīng)活動協(xié)調(diào)一致。這種關聯(lián)機制能讓一個人能在工作中快速識別熟悉的面孔，但如果換一個地方，那么這個人可能就不能像在工作場合一樣快速認出同事。

更重要的是，通過鑒別不同頻率的腦電波，能鑒別出大腦所處的不同睡眠階段（對于儲存長期記憶至關重要）。我們在睡眠時，白天的經(jīng)歷會在大腦里重放，根據(jù)這些經(jīng)歷與其他記憶和情感之間的聯(lián)系，大腦會將它們標記為有用或無效，然后決定是儲存還是刪除。適當頻率的腦電波對于記憶的鞏固是非常重要的，而對于腦電波的同步，神經(jīng)脈沖的傳遞速度則是關鍵一環(huán)。

正如兩個蹣跚學步的孩子必須精確算出腿部的運動時間，讓蹺蹺板上下運動一樣，腦電波在兩個神經(jīng)元群之間的傳遞在時間上也精確配合，只有這樣，兩個相隔較遠的神經(jīng)元群才能在振蕩頻率上同步。髓磷脂的可塑性對于腦電波的同步很重要，因為神經(jīng)脈沖必須要以適當?shù)乃俣葌鲗?，才能讓兩個腦區(qū)維持同樣的振蕩頻率。

在這個模型中，我們對波的傳播的物理原理進行了模擬。2020年，在加拿大多倫多大學保羅·弗蘭克蘭（Paul Frankland）的實驗室，帕特里克·斯特德曼（Patrick Steadman）和同事所做的一項研究也為上述結(jié)論提供了有力的實驗證據(jù)。他們的實驗對象是經(jīng)過基因改造的小鼠，這些小鼠的髓鞘形成過程能被抑制。在實驗中，他們發(fā)現(xiàn)小鼠在危險環(huán)境是否會感到害怕，或者記住安全位置，都取決于新的髓磷脂的形成。

弗蘭克蘭和同事還發(fā)現(xiàn)，在這種學習任務中，小鼠睡眠時海馬區(qū)和前額葉皮層的腦電波頻率會同步。而抑制新的髓磷脂的形成，會削弱兩個腦區(qū)的連接，損害小鼠的記憶。而這種情況經(jīng)常發(fā)生在那些經(jīng)歷過創(chuàng)傷事件、無法將恐懼與適當環(huán)境聯(lián)系在一起的人身上。

在學習和完成復雜任務的過程中，不同大腦區(qū)域中大量神經(jīng)元會協(xié)調(diào)運轉(zhuǎn)，這也要求神經(jīng)信號在龐大的神經(jīng)網(wǎng)絡中以最佳速度傳導。而神經(jīng)信號能否以最佳速度傳導，髓鞘是很關鍵的。但當人們年齡較大時，大腦皮層會開始失去髓磷脂，這也是老年人的認知能力下降和更難學會新事物的原因之一。

回想一下，你在打長途電話時，如果信號傳輸延遲，你的通信是否會被打亂？大腦中，神經(jīng)活動的滯后也會導致一些精神疾病患者產(chǎn)生認知困難和思維混亂。而在許多神經(jīng)和精神疾病中，腦電波的震蕩頻率確實存在差異。例如，阿爾茨海默病就與大腦白質(zhì)的改變有關。

調(diào)控髓磷脂產(chǎn)生的藥物可以為治療這些疾病提供新的方法。由于髓鞘形成受到多種形式的神經(jīng)活動的影響，而多種方法，如認知訓練、神經(jīng)反饋和物理療法，可能有助于治療與年齡相關的認知衰退和其他疾病。最近，韓國的尹丁海（Jung-Hae Youn）和同事對老年人進行的一項研究表明，10周的記憶訓練能幫助他們增強記憶力。訓練前后的大腦影像顯示，記憶訓練讓老年人大腦中與前額葉相連的白質(zhì)束更完整了。

大腦是一個復雜的系統(tǒng)，這些新發(fā)現(xiàn)已經(jīng)開始改變我們對大腦運作機制的理解。長期以來，髓磷脂一直被認為是軸突的惰性絕緣層，但現(xiàn)在我們知道，這種成分能夠調(diào)控神經(jīng)信號的傳遞速度，在人們的學習過程中發(fā)揮著關鍵作用。在突觸之外，我們正在完善對突觸的可塑性的認識，以便更全面地理解大腦在學習時的改變。

作者簡介：道格拉斯·菲爾茨是美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）的高級研究員，主要研究神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育與可塑性。

本文譯者：姜海綸是中國醫(yī)學科學院博士，研究方向為神經(jīng)藥理學。


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