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《細胞—干細胞》
骨髓微環(huán)境中IGF1下降引發(fā)造血干細胞衰老
近日，美國杰克遜實驗室Jennifer J. Trowbridge及其研究團隊發(fā)現(xiàn)，骨髓微環(huán)境中IGF1的下降引發(fā)造血干細胞的衰老。該項研究成果近日在線發(fā)表于《細胞—干細胞》。
通過在小鼠中進行橫斷面研究，研究人員發(fā)現(xiàn)，造血干細胞（HSC）和造血功能的衰老標(biāo)志在中年以前就開始積累，并且中年的骨髓（BM）微環(huán)境可誘導(dǎo)造血衰老，這是必不可少的。使用無偏方法，研究人員發(fā)現(xiàn)在局部中年BM微環(huán)境中，長壽相關(guān)分子IGF1的水平降低是導(dǎo)致HSC衰老的一個因素。
用IGF1直接刺激中年HSC可以挽救衰老的分子和功能特征，包括恢復(fù)線粒體活性。因此，盡管IGF1的下降可延長壽命，但這個工作表明這也損害了HSC的功能并限制了造血健康的壽命。
據(jù)了解，隨著年齡的增長，HSC功能下降是人類血液和免疫系統(tǒng)健康狀況有限的原因。為了使健康保持到老年，有必要了解引發(fā)HSC衰老事件的性質(zhì)和時機。
相關(guān)論文信息：
https://doi.org/10.1016/j.stem.2021.03.017
《細胞》
無膜胞質(zhì)蛋白顆粒實現(xiàn)激酶介導(dǎo)的RAS信號轉(zhuǎn)導(dǎo)
近日，美國加州大學(xué)舊金山分校Trever G. Bivona、Bo Huang等研究人員合作發(fā)現(xiàn)，激酶介導(dǎo)的RAS信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通過無膜胞質(zhì)蛋白顆粒來實現(xiàn)。這一研究成果4月12日在線發(fā)表于《細胞》。
研究人員表示，受體酪氨酸激酶（RTK）介導(dǎo)的下游效應(yīng)子途徑，例如RAS GTPase/MAP激酶（MAPK）信號級聯(lián)的激活被認為僅發(fā)生在哺乳動物細胞中的脂質(zhì)膜區(qū)室。
研究人員發(fā)現(xiàn)了一種無膜的、基于蛋白質(zhì)顆粒的亞細胞結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)可以組織癌癥中的RTK/RAS/MAPK信號傳導(dǎo)。涉及某些RTK（包括ALK和RET）的嵌合（融合）癌蛋白能從頭開始進行更高級別的組裝，并形成主動發(fā)出信號的無膜胞質(zhì)蛋白顆粒。這些致病性生物分子縮合物局部濃縮RAS激活復(fù)合物GRB2/SOS1，并以不依賴脂膜的方式激活RAS。RTK蛋白顆粒的形成對于這些細胞中致癌RAS/MAPK信號輸出至關(guān)重要。
研究人員確定了一組蛋白質(zhì)顆粒成分，并建立了定義RTK癌蛋白形成無膜蛋白質(zhì)顆粒的結(jié)構(gòu)規(guī)則。這個發(fā)現(xiàn)表明，無膜的高階胞質(zhì)蛋白組裝體可作為組織致癌RTK和RAS信號傳導(dǎo)的獨特亞細胞平臺。
相關(guān)論文信息：
https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.03.031
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