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本報訊?研究人員發(fā)現(xiàn)，免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子白介素—22（IL-22）可以抑制紅細(xì)胞的產(chǎn)生，進而使小鼠患上貧血癥。3月23日，《自然—免疫學(xué)》發(fā)表的該研究結(jié)果或為人類患者的應(yīng)激誘導(dǎo)貧血癥提供治療思路。
暴露于環(huán)境中的輻射、農(nóng)藥、鉛或汞等重金屬，會增加骨髓增生異常綜合征（MDS）的患病風(fēng)險。MDS是一組癌癥的統(tǒng)稱，其特點是骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞無法發(fā)育成熟，常伴有嚴(yán)重的貧血癥。不過，導(dǎo)致MDS的機制尚未完全搞清。
美國馬薩諸塞州丹娜—法伯癌癥研究所研究人員日前鑒定出了一種應(yīng)激誘導(dǎo)的特征，該特征可導(dǎo)致Riok2表達異常的小鼠產(chǎn)生的紅細(xì)胞減少。
人體的Riok2基因由5號染色體的一個區(qū)域編碼，而10%~15%的MDS患者這個編碼區(qū)域都存在缺失。
研究人員發(fā)現(xiàn)，Riok2表達減少會使免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子IL-22的表達增加。他們觀察到，該小鼠模型未成熟的紅細(xì)胞對IL-22尤其敏感。IL-22水平上升會抑制紅細(xì)胞的發(fā)育成熟，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。隨后，研究人員證明了用抗體療法中和IL-22能重新恢復(fù)紅細(xì)胞的產(chǎn)生。
在一個5號染色體發(fā)生突變的MDS人類患者隊列和另一個貧血癥及慢性腎病的人類患者隊列中,研究人員還分別觀察到IL-22水平的升高，這說明IL-22或許能作為這些疾病的一個生物標(biāo)志物。
專家認(rèn)為，雖然仍需開展進一步研究，但靶向IL-22信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路或有助于減輕人類患者的應(yīng)激誘導(dǎo)貧血癥。（魯亦）
相關(guān)論文信息：
https://doi.org/10.1038/s41590-021-00895-4
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