神經(jīng)元 圖片來源：stock image

一個多機構(gòu)合作研究團隊發(fā)現(xiàn)，在記憶鞏固過程中，至少有兩個不同的大腦網(wǎng)絡(luò)發(fā)生了兩個不同的過程——興奮性網(wǎng)絡(luò)和抑制性網(wǎng)絡(luò)。興奮性神經(jīng)元參與創(chuàng)建記憶痕跡，抑制性神經(jīng)元屏蔽背景噪音，使得長期學(xué)習(xí)發(fā)生。

來自加拿大麥吉爾大學(xué)的一項報道稱，該校教授Nahum Sonenberg、Arkady Khoutorsky，蒙特利爾大學(xué)教授Jean-Claude Lacaille和海法大學(xué)教授 Kobi Rosenblum共同領(lǐng)導(dǎo)的研究組近日在《自然》雜志發(fā)表論文還發(fā)現(xiàn)，每個神經(jīng)元系統(tǒng)都可以被選擇性地操縱來控制長期記憶。這項研究回答了一個長期存在的問題，即哪些神經(jīng)亞型參與了記憶鞏固，它對治療阿爾茨海默病和自閉癥等涉及記憶過程改變的疾病的新靶點有潛在的影響。

只持續(xù)幾個小時的短期記憶是如何轉(zhuǎn)化為可能持續(xù)幾年的長期記憶的呢？幾十年前，人們就已經(jīng)知道，這個被稱為記憶鞏固的過程需要腦細(xì)胞中合成新的蛋白質(zhì)。但在此之前，人們還不知道哪些神經(jīng)元亞型參與了這一過程。

為了確定哪些神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)在記憶鞏固中是必不可少的，研究人員使用轉(zhuǎn)基因小鼠在特定類型的神經(jīng)元中操縱一種特殊的分子通路，eIF2α基因。這條通路在控制長期記憶的形成和調(diào)控神經(jīng)元中蛋白質(zhì)的合成方面發(fā)揮了關(guān)鍵作用。此外，早期的研究已經(jīng)確定eIF2α基因?qū)τ谏窠?jīng)發(fā)育和神經(jīng)退行性疾病至關(guān)重要。

“我們發(fā)現(xiàn)通過eIF2α在海馬體的興奮性神經(jīng)元中刺激蛋白質(zhì)合成足以增強記憶的形成和突觸的修飾，突觸是神經(jīng)元之間的通訊部位?！盧osenblum說。

然而，有趣的是，“我們還發(fā)現(xiàn)，通過eIF2α在一類抑制性神經(jīng)元（生長抑素間神經(jīng)元）中刺激蛋白質(zhì)合成，也足以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)元連接的可塑性來增強長期記憶。”Lacaille說。

Sonenberg實驗室的副研究員、該論文的第一作者Vijendra Sharma補充說“能夠證明這些新的參與者——抑制性神經(jīng)元——在記憶鞏固中發(fā)揮了重要作用，是一件很有趣的事情。在此之前，人們一直認(rèn)為eIF2α通路通過興奮性神經(jīng)元調(diào)節(jié)記憶?！?/p>

“這些新的發(fā)現(xiàn)確定了抑制神經(jīng)元中的蛋白質(zhì)合成，特別是生長抑素細(xì)胞，作為可能的治療干預(yù)如阿爾茨海默病和自閉癥的新目標(biāo)。”Sonenberg總結(jié)道，“我們希望這將有助于為那些患有包括記憶缺陷在內(nèi)的疾病的人設(shè)計預(yù)防和診斷后的治療方法?！?br>


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