9月26日，中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心上海植物逆境生物學(xué)研究中心Alberto Macho研究組在PLoS Pathogens上，發(fā)表了題為A bacterial effector protein prevents MAPK-mediated phosphorylation of SGT1 to suppress plant immunity的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了青枯菌致病新機(jī)制，探索通過遺傳改良作物抗病反應(yīng)的潛力。

　　植物在正常生長(zhǎng)情況下，免疫系統(tǒng)（PTI及ETI免疫）受到抑制而不發(fā)揮作用；然而，一旦感知到病原菌侵染，免疫系統(tǒng)會(huì)立即開展快速而高效的工作。茄科勞爾氏菌（Ralstonia solanacearum）是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中重要的植物病原菌，能夠侵染包含馬鈴薯、番茄、煙草等農(nóng)作物在內(nèi)的200多種植物，引發(fā)青枯病造成經(jīng)濟(jì)損失（因此，茄科勞爾氏菌也被稱為青枯菌）。該研究組以“青枯菌與植物互作”為主要研究方向，前期已鑒定青枯菌保守病原分子（Wei et al.?PBJ，2018； Wei et al.?Nature Comm.?2020），發(fā)現(xiàn)青枯菌致病新機(jī)制（Xian and Yu et al.?Cell Host & Microbe，2020），利用青枯菌效應(yīng)子蛋白作為分子探針來挖掘植物免疫系統(tǒng)的重要組分。

　　該研究發(fā)現(xiàn)，青枯菌效應(yīng)子蛋白R(shí)ipAC能夠與植物ETI免疫反應(yīng)的重要調(diào)控蛋白SGT1相互作用；SGT1被MAPK3/6激酶磷酸化后，能夠促進(jìn)NLR介導(dǎo)的ETI免疫反應(yīng)增強(qiáng)，可持續(xù)激活MAPK3/6，使其形成一個(gè)持續(xù)且強(qiáng)勁的免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)回路，保障ETI免疫反應(yīng)。然而，RipAC抑制MAPK3/6與SGT1互作，最終使植物發(fā)病。此外，效應(yīng)子蛋白R(shí)ipAA及RipP1等能被植物NLR識(shí)別產(chǎn)生抗病反應(yīng)，但在農(nóng)作物生產(chǎn)中，尚未發(fā)現(xiàn)能夠抑制ETI反應(yīng)的完全抗性品種（如番茄），而該研究發(fā)現(xiàn)RipAC能夠抑制此反應(yīng)。過表達(dá)SGT1能夠增強(qiáng)植物對(duì)青枯菌的抗性，且磷酸化的SGT1持續(xù)表達(dá)可進(jìn)一步增強(qiáng)這種抗性，且不會(huì)使植物在發(fā)育上產(chǎn)生較大變化，從而表明SGT1具有通過遺傳改良作物抗病反應(yīng)的潛力。

　　Alberto Macho研究組的博士后余剛為論文第一作者，研究員Alberto Macho為論文通訊作者。研究工作得到中科院、國(guó)家自然科學(xué)基金及博士后面上項(xiàng)目的支持。

　　論文鏈接

ripAC：青枯菌致病必需效應(yīng)子

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